Enfermedad De Chagas

 

Por: ROSALES LERMA ANA KAREN

        ALVARADO ZAMARRIPA MARISOL

 

La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por T. cruzi, parásito protozoario que se localiza exclusivamente en el continente americano. Recibe su nombre en honor del Dr. Carlos Chagas, que describió la enfermedad por primera vez en 1909.

 

Morfología

          Existen 4 formas morfológicas principales: tripomastigote, epimastigote, promastigote y amastigote. Se distinguen entre sí por la posición del cinetoplasto en relación al núcleo y por la presencia de membrana ondulante.

a) En el tripomastigote el cinetoplasto se encuentra localizado posterior al núcleo. Cuenta con  membrana ondulante.

b) En el epimastigote el cinetoplasto se encuentra localizado en la parte media del organismo, cuenta con membrana undulate  pequeña.

c) El promastigote tiene el cinetoplasto en la parte anterior y un flagelo libre sin membrana ondulate.

d) El amastigote es más esférico y no tiene flagelo libre. El cinetoplasto se ve como un cuerpo obscuro cerca del núcleo.

         El cinetoplasto es una malla o red de ADN extranuclear localizada en un punto específico de la mitocondria.

        Los tripanosomátidos tienen estructuras celulares únicas entre los protozoarios.

·         Conjunto de microtúbulos.

·         Saco flagelar. Esta región carente de microtúbulos es el único sitio donde se realiza endocitosis o exocitosis de moléculas.

·         El cinetoplasto.

 

Ciclo De Vida

 

T. cruzi se presenta en varios estadíos durante su crecimiento y desarrollo.

La infección es transmitida por chinches, que se infectan al picar a un animal infectado, ingiriendo así al parásito  en su estadío de tripanosomas. Dentro de la chinche en el estómago los tripanosomas se redondean formando amastigotes, a mitad del intestino se transforman en epimastigotes que se replican mediante fisión binaria y finalmente, aproximadamente 2 semanas después, llegan al recto, donde se convierten en tripanosomas metacíclicos.

        La infección se inicia cuando la chinche muerde y defeca liberando tripanosomas metacíclicos en sus heces y orinas. Los tripanosomas, entran a través de la mordedura, o mucosas, invadiendo las células hospederas. Dentro de las células, los tripomastigotes pierden su flagelo y se formar en  amastigotes, se multiplican por fisión binaria. Y dspues se transforman en tripomastigotes procíclicos, los cuales son liberados a los espacios intersticiales y al torrente sanguíneo, rompiendo la célula.

 

Epidemiología

 

La infección se localiza únicamente en América, desde el sur de Estados Unidos hasta Argentina y Chile. La Organización Mundial de la Salud estimó en 1991 que 16-18 millones de personas estaban infectadas en toda América.

Varios tipos de triatominas actúan como vector, y algunos  mamíferos salvajes, como zarigüeyas, mapaches y ratas.

La infección aguda es una enfermedad de niños que ocurre antes de los 10 años en el 85% de los casos, por lo que la fase crónica incapacitante se manifiesta  en edad de 35-45 años.

 

Transmisión De La Enfermedad

 

La infección es transmitida por chinches a más de 100 diferentes especies de animales salvajes y domésticos. Las chinches que pueden actuar como vector son hemípteros de la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae, de aproximadamente 6 cm de largo, que se alimentan de sangre durante la noche.

 

Hay múltiples formas de adquirir la enfermedad:

·         mordedura de una chinche infectada.

·         transfusiones sanguíneas o transplante de órganos.

·         de madre a feto (hasta en un 10%).

·         ingesta de material contaminado con el parásito.

 

Patogénesis

 

•      Fase  aguda inicial:

Duración de varias  semanas, multiplicación  rápida del parasito ya que no  hay reacción inflamatoria. Seguida de diseminación a través de la circulación, pudiendo infectar todo tipo de células nucleadas, pero preferencia  por células musculares cardiacas, macrófagos, neuronas y tejido glial.

•      Fase  crónica:

Puede  haber gran daño celular en ausencia de franca invasión por parásitos.

 

MANIFESTACIONES CLINICAS

 

La enfermedad tiene tres etapas: aguda, indeterminada y crónica

•      Fase aguda: puede aparecer una lesión “chagoma”

–     consiste en una zona de eritema e hinchazón con inflamación de los ganglios locales.

–     Cuando es conjuntiva, hay un edema no doloroso de los párpados y de los tejidos aledaños.

–     generalmente niños, desarrollan miocarditis aguda o meningoencefalitis que pueden ser fatales

•      Fase indeterminada o latente.

–     Empieza 8-10 semanas después de la infección.

–     Ningún  síntoma

–     Son  detectados por la presencia de anticuerpos específicos.

–     No  tienen evidencia de parásitos en la sangre

•      Fase crónica.

Un  30% de los casos presenta complicaciones en el corazón y en el tracto digestivo  10 a 30 años después de la infección. Como daño al tejido muscular del corazón, insuficiencia cardiaca y tromboembolias. La afectación gastrointestinal consiste en la dilatación del esófago (megaesófago) y del colon (megacolon).

 

Diagnóstico

 

Depende de la etapa de la enfermedad.

•      En la fase aguda

–     Examen  microscópico de sangre,

–     Aislamiento  del parásito (xenodiagnóstico)

–     PCR

–     aparición de anticuerpos específicos de tipo IgM

•      Durante la fase crónica

–     La inmunofluorescencia indirecta y el inmunoensayo

 

Tratamiento

 

•      Fase  aguda

–     nifurtimox y benznidazole,

Enfermedad  crónica

•      No existe tratamiento satisfactorio.

•      Solo se tratan los sintomas.