Amebosis
La amebosis es una infección humana producida por el protozoario denominado Entamoeba histolytica y afecta sobre todo intestino grueso, si bien puede afectar otras regiones del cuerpo.
Características generales del parásito
Las dos fases más importantes del parásito son: trofozoito y quiste. El trofozoito es la fase móvil, en la que se reproduce y durante la cual ocasiona en realidad los daños al huésped. El quiste es la fase de resistencia y el parásito permanece inmóvil, aunque se trata de la fase infectante.
En el trofozoito se distinguen dos capas, el ectoplasma, que es hialino y se encuentra en estado de gel, y el endoplasma, que contiene los organelos del parásito.
El trofozoito se halla en un ambiente favorable en el que el pH se aproxima a 7.0, la temperatura es de unos 37° C, existe suficiente hidratación del medio y los nutrimentos necesarios están disponibles.
Cuando el trofozoito no encuentra algunos de los factores ambientales que le favorecen, se redondea y comienza a sintetizar un polisacárido constituido de N-acetilglucosamina (quitina), que se deposita sobre su superficie (fase de prequiste). Luego se reproducen sus núcleos; primero se sintetiza otro a partir del que posee el trofozoito, que en este momento se conoce como quiste inmaduro binucleado; después se duplican los dos núcleos y entonces se observa un quiste maduro tetranucleado.
Debido a que en la fase de Entamoeba histolytica que resiste la desecación y temperatura menor a 37° C se encuentra el quiste, éste representa la fase infectante del parásito.
Ciclo Biológico
Los quistes entran en el individuo por vía bucal y avanza por el tubo digestivo hasta llegar al estómago. En este sitio el pH del jugo gástrico y las enzimas hidrolíticas destruyen la pared del quiste del parásito, de tal manera que en el duodeno se libera en la fase de trofozoito con cuatro núcleos. Este estado del parásito es tan inestáble que cada núcleo se separa y origina trofozoitos uninucleados que se denominan metaquísticos. Cada trofozoito migra hasta alcanzar el intestino grueso. En ese punto comienza la transformación de trofozoito en quiste. Los quistes abandonan el organismo humano con las heces en fase de quiste tetranucleado. Los quistes vuelven a contaminar los alimentos cuando la persona infectada los manipula sin lavarse las manos adecuadamente después de defecar.
Mecanismos patogénicos
Los mecanismos patogénicos de las cepas dañinas de E. histolytica que se conocen hasta ahora son: a) lisosomas y lectinas de superficie, b) secreción de colagenasa, c) síntesis de proteína formadora de canales iónicos, d) producción de N-acetilgucosaminidasa, e) factores inhibidores de la quimiotaxis, f) síntesis de citotoxinas intracelulares, g) sialidasas y h) proteofosfoglucanos.
- En el primer caso se observa que las amebas producen lisosomas que aparecen en su superficie; es probable que viertan su secreción y afecte a las células del huésped.
- Las amebas patógenas liberan colagenasa, la cuál actúa en sustratos que contienen colágeno, una sustancia que se encuentra en la matriz extracelular de tejidos.
- Algunas cepas de amebas contienen en su superficie proteínas que al unirse a las células del huésped se intercalan y se forman canales, se altera el flujo iónico transmembranal; como consecuencia muere la célula huésped.
- La enzima N-acetilglucosaminidasa provoca la rotura de uniones de origen glucoproteico entre las células epiteliales de mucosa.
- Las amebas secretan sustancias que inhiben su acercamiento en virtud de las señales de sustancias químicas que los atraen (quimiotaxis); de este modo, los parásitos evitan que las defensas del huésped eliminen al protozoario.
- La sialidasa propicia que el trofozoito se adhiera a la mayor parte de las células que tienen en su superficie ácido siálico para después invadir el resto del tejido o bien lisar la célula.
Las amebas patógenas tienen la capacidad de adherirse a sustratos de naturaleza glucoproteica o polisacárida; asimismo, fagocitan una cantidad mayor de glóbulos rojos y en menor tiempo.
En resumen, puede afirmarse que las amebas patógenas, cuando se encuentran en la luz intestinal, se adhieren a la mucosa, sintetizan enzimas como colagenasa y N-acetilglucosaminidasa y proteínas formadoras de canales iónicos que actúan contra las células del huésped y la matriz extracelular. La presencia de bacterias en la luz intestinal favorece la agregación de los tejidos. El rompimiento de vasos provoca sangrado y las amebas fagocitan los eritrocitos. Esto activa una reacción del huésped, que puede ser variable. En la actualidad se ha reclasificado a la E. histolytica en dos grupos: uno patógeno, E. histolytica, y otro no patógeno, E. dispar.
Manifestaciones clínicas
Los parásitos pueden establecerse sólo en el intestino grueso, pero las cepas más patógenas son capaces de invadir otros órganos a través de vasos sanguíneos. Esto significa que la amebosis puede ser intestinal y extraintestinal.
Amebosis intestinal
En este caso pueden presentarse:
a) colitis ulcerativa, b) disentería o megacolon tóxico, c) amebota o granuloma amebiano y d) apendicitis.
Los sitios más a menudo infectados por E. histolytica en el intestino grueso son el ciego, el sigmoideo y el recto. Los trofozoitos necrosan el epitelio intestinal, penetran la mucosa y se dirigen hasta la submucosa, punto en el cual se extienden en sentido perpendicular respecto de la dirección de su penetración, provocan una úlcera. Alrededor del sitio de penetración se produce un foco inflamatorio que conduce a edema redondeado con centro necrótico, lo que de una apariencia de lesión en forma de botón de camisa. El centro necrótico suele estar lleno de tejido mucoide y algunas veces hay sangre.
La colitis ulcerativa se puede confundir con colitis ulcerativa idiopática, enfermedad de Cohn, tuberculosis, adenocarcinoma y otros tumores intestinales. El diagnóstico diferencial se basa en la ausencia de la regeneración epitelial o proliferación del tejido conectivo. La lesión solo se presenta en el colon.
La disentería fulminante es rara y casi siempre se diagnostica en personas de edad avanzada y desnutridos o en individuos que viven en zonas donde hay escasa o nula amebosis. Con mucha frecuencia hay perforaciones múltiples en zonas muy extensas que se desarrollan hasta peritonitis.
La apendicitis amebiana se reconocen úlceras nodulares, con inflamación supurativa aguda.
En resumen, las cepas patógenas de E. histolytica utilizan diversos mecanismos para causar necrosis en el tejido infectado, lo cual conduce a la formación de úlceras. Esto genera una reacción inflamatoria de grado y consecuencia variables.
Amebosis extraintestinal
Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes órganos, más a menudo a hígado, piel y mucosas, pulmón, riñón y cerebro. La amebosis cutánea se inicia con úlceras en la región perineal y perianal con bordes irregulares y necrosis en su base; son lesiones muy dolorosas.
En caso de infecciones del ciego y colon ascendente por amebas se puede producir perforación que toma dirección a vísceras huecas, como vesícula biliar, estómago, intestino delgado o bien el retroperitoneo, que desencadena la diseminación a suprarrenales y riñón.
El absceso hepático es la anomalía más común de la amebosis extraintestinal y se produce porque los trofozoitos se diseminan por vía hematógena al hígado, en particular al lóbulo derecho. En el tejido hepático se presentan focos de necrosis por los trofozoitos.
Si hay rotura a cavidad torácica puede presentarse infecciones pleuropulmonar, pericárdica y mediatínica. En la infección pulmonar el paciente realiza expectoraciones con presencia de material necrosado. Si la afección se confina al lóbulo izquierdo del hígado, entonces se extiende a la cápsula de Glisson, se adhiere al diafragma y se propaga a tórax, detrás del pericardio, con pericarditis consecuente. Después de una amebosis hepática o pulmonar, los parásitos pueden invadir el cerebro, habitualmente el lóbulo izquierdo, e inducir necrosis cerebral única o múltiple, con lesiones amarillentas con hemorragias.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, pruebas de laboratorio y estudios de gabinete. Es importante considerar que hay otras enfermedades cuyos síntomas se pueden confundir con amebosis, de tal modo que debe considerarse el diagnóstico diferencial.
La amebosis intestinal se diagnóstica con exámenes coproparasitoscópicos: estudio directo en fresco si la muestra es líquida, con revisión de moco y sangre. Se puede confirmar el daño mediante rectosigmoidoscopia.
En caso de sospecha de amebosis extraintestinal, se lleva a cabo una prueba serológica en la que se detectan anticuerpos por pruebas inmunológicas como ELISA, inmunofluorescencia indirecta o hemaglutinación indirecta. Se evalúa el daño con una placa radiográfica, ultrasonido o gammagrafía.
Tratamiento
Una vez diagnosticada la amedosis, debe instituirse un esquema terapéutico, que depende den estado del paciente, el tipo de amebosis, intestinal o extraintestinal, y la intensidad del padecimiento.
Para la amebosis intestinal se recomienda:
- Portadores y enfermos asintomáticos de acción luminal:
A) etofamida, VO, 500mg (10 mg/Kg de peso) cada 12 hrs. Durante tres días;
B) diyodohidroxiquinoleína, VO, 650 mg (10 mg/Kg de peso) tres veces al día por 20 días.
Intestinal crónica: igual que el anterior y, además, antiamebianos de acción tisular
A) Ornidazol, VO, 500 mg (10 mg/kg de peso) tres veces al día, durante 10 días;
B) Tinidazol, VO, 2 g (35 mg/Kg de peso) por día, en dos tomas, durante cuatro días.
C) Metronidazol, VO, 500 mg, (10 mg/kg de peso), tres veces al día, durante 10 días.
Intestinal aguda: igual que la anterior, iniciando con antiamibiano de acción tisular.
Hepática: A) ornidazol, VO, 40 mg/kg de peso, por día, repartido en tres tomas, durante 10 a 15 días;
B) Tinidazol, VO, 40 mg/kg de peso, por día, repartido en tres tomas, durante 15 días.
